Neuropilin-1推动SARS-CoV-2传染性，发现突破性研究

在一项重大突破中，布里斯托尔大学(University Of Bristol)领导的一个国际科学家团队潜在地发现了是什么使SARS-CoV-2具有高度传染性并能够在人类细胞中迅速传播。今天(10月20日)发表在“科学”杂志上的这些发现描述了如何通过抑制剂来降低病毒感染人类细胞的能力，这种抑制剂可以阻断新发现的病毒与宿主之间的相互作用，从而展示了一种潜在的抗病毒治疗方法。与导致普通感冒和轻微呼吸道症状的其他病毒不同，新冠肺炎的病原体SARS-CoV-2具有高度的传染性和传播性。到目前为止，关于为什么SARS-CoV-2很容易感染呼吸系统以外的器官，如大脑和心脏，主要问题仍然没有答案。

要感染人类，SARS-CoV-2必须首先附着在呼吸道或肠道内的人类细胞表面。一旦附着，病毒就会入侵细胞，然后复制自身的多个副本。然后，复制的病毒被释放，导致SARS-CoV-2的传播。

病毒附着和入侵人体细胞的过程是由一种被称为“棘刺”的病毒执行的。了解这种蛋白识别人类细胞的过程对于开发治疗新冠肺炎的抗病毒疗法和疫苗至关重要。

在这项突破性的研究中，布里斯托尔生命科学学院的研究小组，来自生物化学学院的Peter Cullen教授，细胞和分子医学学院的副教授兼病毒学家Yohei Yamuchi博士，以及Cullen实验室的高级研究员Boris Simonetti博士，使用多种方法发现SARS-CoV-2识别人类细胞表面的一种名为Neuropilin-1的蛋白质，以促进病毒感染。

Yohei，Boris和Pete解释说：在观察SARS-CoV-2刺突蛋白的序列时，我们惊讶地发现存在一个小的氨基酸序列，似乎模仿了在人类蛋白质中发现的与Neuropilin-1相互作用的蛋白质序列。这导致我们提出了一个简单的假设：SARS-CoV-2的刺突蛋白是否与Neuropilin-1相关，以帮助病毒感染人类细胞？令人兴奋的是，通过应用一系列的结构和生物化学方法，我们已经能够确定SARS-CoV-2的刺突蛋白确实与神经粘连蛋白-1结合。

一旦我们确定了Spike蛋白与Neuropilin-1结合，我们就能够证明这种相互作用能够增强在细胞培养中生长的人类对SARS-CoV-2的侵袭。重要的是，通过使用实验室创造的类似于自然产生的抗体的蛋白质，或者使用一种选择性药物来阻断这种相互作用，我们已经能够降低SARS-CoV-2的感染能力。这凸显了我们的发现在对抗新冠肺炎的战斗中潜在的治疗价值。

耐人寻味的是，德国慕尼黑工业大学和芬兰赫尔辛基大学的科学家独立发现，Neuropilin-1促进SARS-CoV-2细胞进入和传染性。

布里斯托尔的研究人员共同得出结论：要击败新冠肺炎，我们将依靠有效的疫苗和大量的抗病毒疗法。我们发现了非典型肺炎冠状病毒-2尖峰与神经皮林-1的结合及其对病毒感染性的重要性，这为抑制当前新冠肺炎大流行的抗病毒治疗提供了一条以前不为人知的途径。更多信息：神经皮林-1是2020年10月20日非典型肺炎冠状病毒2感染科学的宿主因子：cience.Science encemag.org/Lookup/…。1126/Science.abd3072