过去半个世纪美国成年人脂肪组织亚油酸的增加

引用Stephan J Guyenet，Susan E Carlson，《过去半个世纪美国成年人脂肪组织亚油酸的增加》，《营养学进展》，第6卷，第6期，2015年11月，第660-664页，https://doi.org/10.3945/an.115.009944

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亚油酸（LA）是一种生物活性脂肪酸，对人体生理和病理生理有多种影响。LA是一种主要的膳食脂肪酸，也是脂肪组织中含量最丰富的脂肪酸之一，其浓度反映了膳食摄入量。在过去的半个世纪里，随着膳食脂肪来源转向豆油等多不饱和籽油，美国膳食中LA的摄入量大幅增加。我们对报告美国队列皮下脂肪组织中LA浓度的研究进行了系统的文献回顾。我们的研究结果表明，在过去的半个世纪里，脂肪组织LA增加了136%，并且这种增加与同一时期膳食LA摄入量的增加高度相关。

亚油酸（LA）（18:2n-6）是一种18碳n-6多不饱和脂肪酸，对人体生理有多种影响。LA与皮肤屏障（1）、免疫（2）、心血管（3、4）和神经生物学（5）功能有关，并且作为花生四烯酸及其代谢物的前体，与生殖（6）、体温调节和消化功能（7）有关。此外，LA是PPAR的天然配体（8）。PPAR与代谢功能的调节密切相关，包括脂质和葡萄糖代谢，它们与肥胖和心脏代谢疾病风险有关（9）。PPARα兴奋可能有助于膳食LA降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的循环浓度（10）。最后，镧可以通过其非酶氧化产物影响生物过程。LDL中脂质的氧化是冠心病的风险标志物（11）。由于其在低密度脂蛋白（LDL）中的丰富性和氧化敏感性，LA是低密度脂蛋白（LDL）中最常见的氧化物种（12）。低密度脂蛋白的LA含量反映了膳食摄入量（13）。

许多种子油富含LA，在过去半个世纪里，美国的食用量大幅增加（14）。这一增长的大部分来自大豆油，大豆油中含有50%到60%的脂肪酸，如LA（14）。饮食改良试验（10）表明，脂肪组织中的LA浓度对饮食中的LA特别敏感。因此，它被用作饮食摄入的生物标志物（15）。我们假设，美国食物系统中膳食LA的增加导致脂肪组织中LA的浓度增加。为了验证这一假设，我们对报道皮下脂肪组织LA浓度的研究进行了系统的文献综述。我们的研究结果表明，在过去半个世纪里，美国的脂肪组织LA增加了一倍多，并且与美国食品供应中的LA密切相关，可能影响人类生理学和病理生理学的许多方面。

为了确定研究，2015年5月利用PubMed和谷歌学者数据库进行了系统搜索。搜索词包括“脂肪组织脂肪酸”、“脂肪组织”和“脂肪酸”、“脂肪亚油酸”和“脂肪18:2”手稿被人工搜索以寻找其他参考文献。所有在2015年5月之前报告美国受试者脂肪组织LA浓度的研究都被考虑在内。如果受试者是婴儿，遵循非典型饮食，或被诊断患有疾病或患有病态肥胖症，可能会严重影响脂肪组织中的FA浓度，则排除研究。由于脂肪酸组成的潜在差异，我们排除了非皮下脂肪库。如果一项研究的数据在多份出版物中报告，则只包括第一份报告的结果。

当手稿中提供时，脂肪组织取样的日期用于分析。如果未提供采样日期，则使用发布日期。19份出版物提供了抽样日期，而18份没有。最近的出版物更有可能提供抽样日期。如果提供的日期是一个范围，则使用平均值。

如前所述，1909年至1999年间的美国洛杉矶摄入量数据是根据美国农业部经济研究服务局食品消失数据估算的（14）。该数据的表格版由Joseph R Hibbeln医学博士（国家酒精滥用和酒精中毒研究所）慷慨提供。这些数据不会超过1999年，因此LA摄入量和脂肪组织LA之间的相关性分析也不会超过该日期。

统计数据是在公开的R软件中进行的。采用线性回归分析确定统计显著性。

我们确定了37项符合纳入标准的研究，报告了38项皮下脂肪组织LA的测量结果（表1）。出版日期为1959年至2008年，在此期间之后未发现任何研究。最常见的采样点是臀部（n=20），尽管数据也代表腹部（n=7）、乳房脂肪（n=4）、髂后嵴（n=2）、小腿（n=1）、会阴（n=1）和未指明的皮下脂肪组织（n=3）。

当考虑所有皮下脂肪部位时，LA浓度随时间呈线性增加（R2=0.83；P<；0.001）（图1A）。脂肪组织LA的最佳拟合线从1959年的9.1%增加到2008年的21.5%，增加了136%。

为了消除皮下部位脂肪组织组成差异可能带来的混淆，我们重复了分析，仅包括臀部和腹部组织的数据，这些组织的FA组成具有可比性（38）。这对时间和脂肪组织LA之间关系的强度几乎没有影响（R2=0.86；P<；0.001）（图1B）。

在饮食改良试验中，饮食中的LA已被证明会影响脂肪组织中的LA浓度；然而，据我们所知，这一假设从未通过长期询问自由生活人群中LA摄入量和脂肪组织LA之间的相关性来评估。考虑到所有皮下部位，饮食摄入的LA与脂肪组织LA高度相关（R2=0.81；P<；0.001）（图2）。每年人均LA摄入量每增加kg，脂肪组织中LA的浓度就会增加2%。

这些发现支持了一个假说，即在过去半个世纪里，美国脂肪组织中的LA浓度大幅增加。从1959年到2008年，脂肪组织LA增加了136%，代表着一种生物活性FA的脂肪组织浓度发生了重大变化。

由于其对多种生理和病理生理过程的影响，LA有可能在人类健康中发挥重要作用。在脂肪组织中LA含量不断增加的同时，美国的疾病流行率也发生了重大变化。心血管疾病风险降低（52），而肥胖（53）、糖尿病（54）和哮喘（55）的患病率增加。我们的目的不是评估LA在这些病理生理过程中的潜在因果作用，而是强调LA在这些趋势中的作用在机制上是可能的，值得进一步研究。

我们的研究结果表明，脂肪组织中的镧浓度与饮食中的镧摄入量密切相关。这为长期脂肪组织LA浓度与膳食LA摄入量相关的假设提供了额外的独立支持，并首次证明这种关系适用于长期人口趋势。我们的分析也可能为建模人群LA摄入量和脂肪组织LA之间的关系提供基础。每年人均LA摄入量每增加1千克，脂肪组织LA就会增加2%。因为LA掺入脂肪组织的半衰期是∼680天（10天），LA摄入量的变化需要几年时间才能导致脂肪组织LA的稳定增加。

本研究的局限性主要与基础数据的性质有关。这些数据不是对美国人口进行纵向随机抽样的结果，而是代表美国不同地区的主要小样本。基本假设是，当地数据在某种程度上代表了更广泛的人口趋势。然而，当地饮食习惯的差异可能会降低个别数据点对整个美国的适用性。此外，这里显示的结果来自使用不同方法的实验室（例如，与液相毛细管柱相比，填充或与脂肪组织TG-FAs相比，总脂肪FAs）和报告（例如，重量百分比或面积百分比）。早期的一些研究可能没有解释较长链（20-和22-碳）的多不饱和脂肪酸，从而有效地增加了早期研究报告中LA的比例。尽管在这项横断面研究中的研究方法存在差异，但我们不知道任何可能导致LA大量系统性增加的方法。我们的研究结果也受到一个事实的限制，即在多年的研究报告中存在差距。此外，37项研究中有18项没有提供采样日期，因此我们在分析中使用了发表日期。在这些情况下，采样日期早于发布日期，但时差未知。这些限制都会增加数据的可变性，降低识别统计显著相关性的可能性。尽管如此，我们仍然能够确定脂肪组织LA浓度与时间之间的强正相关关系（R2=0.81–0.90；P<；0.001），这一事实证明，数据的质量足以满足相关假设。最后，图2中使用的LA摄入量估计值基于食物消失数据（14），该数据不是食物摄入量的直接测量值。然而，食物消失的估计可能比自我报告的估计更准确，例如CDC NHANES调查的估计，后者是主要的替代方案（56）。

我们的研究结果表明，在过去的半个世纪里，美国的脂肪组织LA显著增加，据我们所知，这一增加首次表明，在同一时期，脂肪组织LA的增加与膳食LA摄入量的增加高度相关。有趣的是，最近对欧洲国家脂肪组织LA的三项调查（2013-2015年）发现，LA的浓度分别为11%（57）、12.5%（58）和10.6%（59）。这些数值与美国早期的报告相似。由于LA参与许多生理和病理生理过程，这些变化对公共卫生具有潜在的重大影响。这些发现要求对美国在相对较短的时间内发生的单一生物活性FA的脂肪组织浓度的重大变化的后果进行进一步的研究，无论是积极的还是消极的。

我们感谢Joseph R Hibbeln慷慨地为我们提供有关美国膳食LA摄入量的表格数据，并感谢Elizabeth Sosik提供统计咨询。两位作者都阅读并批准了最终手稿。

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42 , , , , , , , , , . . ; : – .

56、、、、、、等；：–。

58、、、、、、等；：–。

59 , , , , , . . ;8[引用日期：2015年7月29日]。可从以下网址获得：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3788793/.