切尔诺贝利通常被认为是记录最严重的核事故,直接杀死31人,并在欧亚大陆造成广泛的污染。它&#39估计,成千上万的人最终会死于他们的暴露引起的癌症的死亡。
现在,研究人员的国际团队已经看着切尔诺贝利暴露的遗产的遗传破坏。一组看着甲状腺肿瘤中发现的遗传变化,这些肿瘤已与暴露在灾害期间被淘汰的放射性碘。另一个团队看着人们分配给切尔诺贝利清理的孩子,发现损坏似乎限于暴露的人而不是被传递。
辐射导致长期问题,因为它会导致我们的DNA损坏。然而,损害的确切性质是复杂的。辐射会损害DNA的个体基础,导致轻微突变。但它也可以在DNA的两条股中脱离,DNA'双螺旋(创造性地称之为生物学家和#34;双链休息")。
然后由细胞和#39; S DNA修复系统处理这些破裂,结果不同。在某些情况下,它们可能正常修复,并且细胞携带。然而,在其他人中,错误在修理期间获得了错误。这些通常是短暂的缺失:围绕损坏部位的几个基座被切除,并且重新连接休息的两端。在别人中,休息周围的大面积完全删除了。并且,在某些情况下,修复系统严重困惑,并将损坏的碎片与基因组其他地方的区域联系起来,产生复杂的重排。
如何在人体中发挥作放也很复杂。从外部源暴露可能相对均匀,但是如果以某种方式摄取放射性同位素,则它可以聚集在特定组织中。例如,碘最终在甲状腺中,它使用它来合成激素;锶在化学上类似于钙,因此在骨骼中卷绕;等不同的同位素也在不同的能量下产生不同类型的辐射,这可以或多或少可能导致特定类型的DNA损伤。
所有这一点就是说那里没有简单的方法来预测曝光从切尔诺贝利的后果。我们基于其他辐射曝光事件的预期,但我们的理解是有限的。
切尔诺贝利在许多其他事情中,有机会提高我们的理解。因此,不同的团队一直在跟踪暴露于其辐射或同位素的人的健康。两项新研究中的一个看着人们称之为"清算人,"谁在最初的清理和最近的城镇的居民中扮演着关键角色,称为Pripyat。当时,大多数这些人都仔细跟踪了他们的曝光率,允许研究人员将其DNA的任何变化与其暴露相关联。
该研究对所有暴露的人和他们的孩子进行了基因组测序,允许研究人员检测从暴露的那些遗传的新突变。每代都会出现许多新突变,因此该团队的速度比在活动后出生的控件中的速度更高。
研究人员没有发现任何东西。他们的搜索足够敏感,以至于他们能够检测父母时代对新突变数量的影响(老父母通过更多的突变对他们的后代),但它没有从父母收到的辐射剂量中没有效果。父母吸烟和饮酒对他们的后代没有影响,也没有影响他们的DNA。
通过切尔诺贝基广泛传播的放射性元素之一是碘的放射性同位素,导致甲状腺癌升高。正如预期的那样,自发育这种癌症以来,许多人暴露于切尔诺贝利碎片,研究人员从他们那里获得了癌症和健康的组织。同样,它们测序了基因组,并看了这些癌症中发生的突变。
由于癌细胞通常由于各种原因倾向于拾取额外的DNA损伤,所有样品都具有突变。因此,研究人员专注于鉴定随着曝光而增加的突变类型。辐射暴露最常见地增加的阶级是小的缺失,通常由修复DNA中的双链断裂引起的。通过暴露,还引起了导致较大重排的双链断裂,例如染色体之间的DNA交换。
在某些情况下,这些突变似乎直接与推动癌症本身的遗传损伤。在其他情况下,该连接难以确定。
总体而言,大消息是,即使辐射暴露似乎足以引起广泛的DNA损伤和癌症,它似乎似乎这种损坏正在以可观的速度传递给后代。因此,虽然切尔诺贝利留下了恐怖遗产,但遗产可能传播的距离有限。