新冠肺炎心战的核心教训

2020-09-23 20:34:44

编者按:“大西洋月刊”正在向所有读者提供有关冠状病毒的重要报道。在这里找到收藏品。

上周一,当我在上午晚些时候打电话给心脏病专家艾米·康托罗维奇(Amy Kontorovich)时,她为自己听起来很疲惫而道歉。“从早上6点开始,我就在我的实验室里用SARS-CoV-2感染心脏细胞。今天早上,“她说。

对于一种通过空气传播的病毒来说,这似乎是一个奇怪的实验,主要感染肺部和呼吸道。但是,新冠肺炎大流行背后的新冠状病毒--非典型肺炎冠状病毒-2也会损害心脏。这一点在大流行的头几个月就很明显了,当时一些新冠肺炎患者会因呼吸问题住院,死于心力衰竭。居住在西奈山的Kontorovich说:“心脏病专家从三月份开始就在考虑这个问题。”“数据一直在陆续涌入。”

尸检在心脏中发现了冠状病毒遗传物质的痕迹,并在心脏的肌肉细胞中发现了实际的病毒颗粒。实验发现,SARS-CoV-2可以破坏实验室培养的这些细胞。几项研究现在表明,大约10%到30%的新冠肺炎住院患者的肌钙蛋白水平较高,肌钙蛋白是一种在心脏肌肉细胞受损时释放到血液中的蛋白质。这类患者比其他没有心脏损伤迹象的患者更有可能死亡。

对于症状严重的人来说,这令人担忧,但最近,一些研究表明,新冠肺炎会导致心脏炎症或心肌炎,即使是出现轻微症状的人,或者已经康复的人也是如此。这些结果是有争议的,但令人担忧。心肌炎通常是由病毒引起的,在许多情况下会自行解决。但它可能会发展为更严重的心脏问题,是年轻人猝死的主要原因之一。这些研究促成了两个大学橄榄球大会-十大橄榄球大会和太平洋十二大橄榄球大会-取消秋季比赛的决定。(自那以后,十大工业国改变了呼吁,Pac-12也在考虑同样的做法)。

这些发展只会增加新冠肺炎的神秘感。新闻报道和科学文章编造了一种奇怪的病毒,它的行为与其他病毒不同,还有一种理应被认为是一种血管疾病的呼吸系统疾病。但与我交谈过的几位心脏病学家和病毒学家表示,这样的说法有些言过其实。新冠肺炎是一种应该认真对待的重病,但也没那么奇怪。看起来是这样的,部分原因是它是一种新的、极其广泛的疾病,因此需要我们充分关注,而大多数病毒性疾病并不是这样。数百名研究人员正在对其进行研究。数以百万计的人已经被它感染了。每一项研究,每一条新闻,每一个不同寻常的细节都加快了脉搏。

从病毒的角度来看,心脏既是一个容易攻击的目标,也是一个可怕的目标。它很容易到达和入侵,因为它从全身收集血液,而且与大脑不同,它没有保护性屏障。但感染心脏也有可能杀死宿主,而不会引发使病毒容易传播的症状-咳嗽、打喷嚏、腹泻或呕吐。因此,北卡罗来纳大学教堂山分校的病毒学家Efraín Rivera-Serrano说,只影响心脏的病毒“不存在”。

但是病毒会顺便影响心脏。他们经常这样做,以至于在西方世界,他们是心肌炎最常见的原因。至少有20种已知病毒可以引发这种情况,包括那些引起流感、寨卡病毒、登革热和麻疹的病毒。

这份名单还包括最初的SARS病毒:多伦多的一项研究在20例尸检心脏中发现了7例其遗传物质。这些心脏也有心肌炎。相比之下,带有新冠状病毒痕迹的尸检心脏通常不会(除了一些例外)。病毒确实存在,但它是否真的在做什么还不清楚。

但是病毒不一定要在心脏里才能造成严重破坏。它可以通过攻击肺部和使心脏缺氧,或者通过触发影响整个身体的炎性免疫反应来造成间接损害。即使是主要影响肠道(如肠道病毒)或呼吸系统(如腺病毒)的病毒也会以这种方式引起心肌炎,因为感染部位产生的分子会通过血液传播并使心脏发炎。例如,柯萨奇B组病毒是病毒性心肌炎研究最广泛的原因,但它主要是一种通过粪便污染传播的肠道病毒;它可以感染心脏,但它的大部分损害都是通过免疫系统造成的。

德克萨斯儿童医院的心脏病学家Paul Checchia说:“说一种病毒是心脏、血管或呼吸系统的,这太简单化了。”“每当病原体侵入人体时,全身都会有反应。”SARS-CoV-2也不例外。免疫系统对这种冠状病毒的反应可能会很慢,但随后会持续而严重。这些免疫过度反应与其他呼吸道病毒(如流感)引发的免疫过度反应相似,但程度更大。心脏可能会被困在这种更强大的交叉火力中。

但这种情况多久会发生一次呢?宾夕法尼亚大学(University Of Pennsylvania)运动心脏病学家尼尔·乔希(Neel Chokshi)表示,在流感大流行的最初几个月,似乎很明显,心脏损伤的风险“与疾病的严重程度成正比”。但在7月份,由德国法兰克福大学医院的瓦伦蒂娜·庞特曼领导的一个研究小组使这一情况变得复杂起来。研究人员显示,78%的新冠肺炎康复者(包括许多从未住院的人)在两个月后仍有某种心脏异常,在核磁共振扫描中可以检测到。大约60%的人仍然有心肌炎的迹象。

这项研究具有爆炸性。这引发了一波关于新冠肺炎可能会对没有表面疾病的人的心脏造成隐形而持久的伤害的文章和论文,据报道,这影响了是否应该允许大学运动员参加比赛的决定。这些激烈的讨论引发了激烈的批评。其他科学家猛烈抨击这项研究的几个错误,包括数据丢失,报告错误,或使用错误的统计测试进行分析。法兰克福研究小组更正了论文,并表示主要结论仍然有效。

“我认为数据很好,”宾夕法尼亚医学院的Tiffany Chen说,他专门从事心脏成像,没有参与这项研究。“这些都是比较健康、比较轻微的新冠肺炎病例,有很多异常。这令人不安。“。但她说,这些发现的临床意义-它们对症状已经减轻,但核磁共振扫描异常的新冠肺炎患者意味着什么-还不清楚。

病毒性心肌炎并不总是问题。完全有可能的是,你在生命中的某个时刻有过这种情况,但你从来没有意识到这一点。有些人康复了,但有持续性的疤痕,这削弱了他们的心脏,增加了多年后出现问题的风险。而在第三组,炎症迅速恶化,导致心跳错误、心力衰竭,甚至死亡。

后两种结果很少见,但Chokshi说,“真的很难给出准确的百分比”。医生通常只有在病毒性心肌炎属于第三组时才能看到这些病例,严重的症状需要进行核磁共振成像和其他诊断测试。亚利桑那大学心脏病学主任玛莎·古拉蒂(Martha Gulati)说:“我们不会对每个患流感的人做核磁共振检查,所以我们不知道有多少人有炎症,也不知道他们的长期结果是什么。”例如,在两项小型先导研究中,Checchia发现40%和55%的感染RSV(一种常见的呼吸道病毒)住院的儿童有心脏损伤的迹象。“出院时,他们似乎完全没事,”他说。“但我们无法获得资金,无法在未来几个月或几年内观察它们。”

如果没有这些信息,很难知道如何看待法兰克福的新冠肺炎研究或其他类似的研究。是的,有些病人有心肌炎--但那是什么意思?这些数字与其他呼吸道病毒相比如何?新冠肺炎的心肌炎患者会完全康复,还是会有一些长期的问题?这种病毒是在做一些奇怪的事情,还是研究人员只是比其他病毒感染更仔细地研究它?目前,很难说。

令人担忧的是,新冠肺炎正在做它正在做的任何规模的事情。2003年最初的SARS疫情只感染了8000人,死亡人数略低于800人,而且在三个月内就结束了,它对心脏的影响“消失在科学文献的历史垃圾箱里”,切奇亚说。相比之下,SARS-CoV-2已经感染了至少3100万人,导致至少96万人死亡。它的影响比它的前身明显几千倍。即使它不比其他任何病毒性疾病更严重,它的范围也意味着严重长期问题的微小风险仍然会转化为大量心脏衰竭。

令人欣慰的是,密歇根大学的心脏病专家文卡特什·穆尔西说:“尽管有大量的新冠肺炎患者,但没有明显的不明原因心肌炎患者涌入医院。”“我不认为在感觉良好的人身上有大量严重的临床相关心肌炎是令人信服的。”

尽管如此,他和其他人表示,长期研究是重要的。“我们还早着呢,”陈说。“我不认为有一个明确的时间点,我们预计会看到心力衰竭,所以我们必须在未来几个月或几年里跟踪这些患者。”

这可能会让目前生病的人感到不安。长途运输者正在与数月来使人虚弱的新冠肺炎症状作斗争,他们“对媒体对这些研究的解释做出了回应,坦率地说,他们理所当然地吓坏了,”康托洛维奇说,他是一个为长途运输者提供护理的团队的成员。但就目前而言,她认为心肌炎问题和长途运输现象是两个独立的问题。

一些长途运输者已经被诊断出患有自主神经障碍-一组扰乱非自愿身体功能的疾病,包括心跳(可能会变得令人费解地快速)和血压(可能突然崩溃)。但是,病毒性心肌炎后有挥之不去的心脏问题的人通常不会像长途运输者那样经历慢性症状,而且他们的心脏通常会有可测量的变化,而长途运输者则没有。Kontorovich说:“可能存在某种联系,但尚未得到证实。”

大学运动员也面临着迫在眉睫的决定。就在过去的两个月里,27岁的篮球运动员迈克尔·奥霍(Michael Ojo)在一次训练中死于心脏病发作,而20岁的足球运动员小贾曼·斯蒂芬斯(Jamain Stephens Jr.)。死于心脏内的血块。两人之前都曾与新冠肺炎签约。

在最近的一项研究中,俄亥俄州立大学的一个研究小组扫描了26名大学运动员的心脏,这些运动员的新冠肺炎检测呈阳性,症状轻微或消失。其中4人-15%-有心肌炎的迹象。但俄亥俄州的这项研究并没有检查没有服用新冠肺炎的类似运动员的对照组,亚利桑那大学的心脏病学家古拉蒂说,即使是健康的运动员在训练时也会经历心脏的变化,包括“类似于你可能会看到的感染或疤痕的特征”。

如果运动员患上了临床心肌炎,也就是说,有明显的心脏问题迹象,他们就会被停赛至少三个月,让感染继续下去,给心脏一个反弹的机会。现在的问题是,对新冠肺炎之后出现的没有任何症状、只能在医学扫描仪上看到的亚临床心肌炎的人怎么办?运动心脏病专家Chokshi说,这些异常导致心力衰竭的风险“非常、非常低”,但“结果是灾难性的”。美国心脏病学会发布了指导意见,建议所有新冠肺炎检测呈阳性的运动员至少休息两周,即使他们没有表现出任何症状。

撇开心肌炎不谈,阻止球员之间传播病毒仍然是有意义的,特别是在如此多的大学面临大规模疫情的情况下。“离开这个问题,我们有很多理由不踢足球,”穆尔西说。“我们已经有足够的证据把新冠肺炎当回事了。”

随着大流行范围的扩大,他们会感到更加怪异。埃博拉病毒于1976年被发现,但直到2014年至2016年,它感染了西非的2.8万人,才完全意识到它影响眼睛、滞留在精液中,以及折磨患有长期并发症的幸存者的能力。寨卡病毒于1947年被发现,但它导致小头畸形症的能力-一种婴儿出生时头部小的情况-直到2015年的爆炸性疫情才被注意到。

当数以百万计的人被感染时,罕见的事件变得司空见惯,通常可能不被注意到的现象突然变得突出起来。这造成了一种欺骗性的感觉,即所讨论的疾病比大多数人都更奇怪,并已经连根拔起了世界,因为它本身就有一些奇怪的地方。

新冠肺炎的不同之处在于,每个人都是在大流行期间第一次遇到它。在几个月的时间里,世界从完全无知变成了细节的冲击,这些细节可能看起来不和谐。病毒会影响心脏。还有大脑。奇怪的症状。儿童的一种多系统炎症综合征。再感染的病例。其中一些现象将是SARS-CoV-2所特有的。如果在几个月内有任何新的病毒感染了数百万人,其他人也会出现。

这并不是要淡化大流行的严重性。一些关于新冠肺炎对心脏影响的说法可能有些夸张,但这并不意味着病毒是无害的。相反,新冠肺炎等同于流感的说法显然是错误的,但这并不意味着什么都没有了。现实存在于这种错误的二分法之间,而且仍然严峻,正如感染、死亡和挥之不去的残疾的绝对数量所证明的那样。“很难找到平衡,”Rivera-Serrano说。“这并不是一种末日僵尸病毒,它与其他任何病毒都有很大的不同,可以突然对身体造成所有这些事情。但你也不想轻视正在发生的事情。“。

事实上,通过将病毒感染未被认识的方面公之于众,新冠肺炎可能有助于改变我们对疾病的总体理解。例如,病毒性心肌炎的长期后果仍不清楚,因为“很难在相对较短的时间内识别出数百人都接触过相同的病毒,”Murthy说。现在已经不是这样了。除了使研究成为可能之外,这场大流行还澄清了这样的研究是值得的。“我们有一种心态,认为这是一个我们需要努力解决的问题,”Murthy补充道。

对新冠肺炎的高度关注使得炒作和耸人听闻的行为蓬勃发展,但也让人们关注到了长期以来被置于阴影之下的现象。例如,长途运输者面临的许多挥之不去的症状类似于已知的慢性疾病,如自主神经功能障碍和肌痛性脑脊髓炎,这些疾病可能由其他病毒感染引发。几十年来,这些疾病一直被忽视和淡化。很少有医生知道如何处理它们。很少有科学家研究它们。这种情况可能会改变,因为数以千计的有类似问题的人同时出现,并正在推动承认和研究。在大流行中,曾经可能被忽视的经历会吸引人们的注意。也许这告诉我们他们根本就不应该被解雇。

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