越来越多的线索表明冠状病毒可能引发糖尿病(2020年6月)

4月中旬，来自德国基尔的18岁学生芬恩·纳特(Finn Gnadt)得知，尽管他感觉很好，但还是感染了SARS-CoV-2冠状病毒。纳特的父母在奥地利游河后生病，所以他的家人接受了病毒抗体检测，这种抗体是为了应对感染而产生的。

纳特认为他毫发无损地忍受了感染，但几天后，他开始感到疲惫和极度口渴。5月初，他被诊断出患有1型糖尿病，他在基尔的大学医院石勒苏益格-荷尔斯坦大学医院(University Hospital Schleswig-Holstein)的医生蒂姆·霍尔斯坦(Tim Hollstein)表示，突然发作可能与病毒感染有关。

在大多数1型糖尿病患者中，身体的免疫细胞通常会突然开始破坏胰腺中负责产生胰岛素激素的β细胞。在纳特的案例中，霍尔斯坦怀疑病毒已经摧毁了他的β细胞，因为他的血液中没有典型地破坏β细胞居住的胰岛的免疫细胞类型。

糖尿病已经被认为是发展为严重新冠肺炎1级的关键危险因素，患有这种疾病的人更有可能死亡2。在澳大利亚墨尔本莫纳什大学研究代谢性疾病的保罗·齐梅特说：“如果你得了新冠肺炎，糖尿病就是爆炸性的。”

现在，齐梅特是越来越多的研究人员中的一员，他们认为糖尿病不仅会使人们更容易感染冠状病毒，而且这种病毒还可能在大约3%的人中引发糖尿病。“糖尿病本身就是一种大流行，就像新冠肺炎大流行一样。这两种流行病可能会发生冲突，“他说。

他们的预感是基于少数人，如格纳特，他们在感染sars-cov-2后自发患上了4型糖尿病，以及来自数十名新冠肺炎患者的证据，他们到达医院时血糖和酮类5水平极高，这是由肝脏中的脂肪沉积产生的。当身体不能产生足够的胰岛素来分解糖时，它就使用酮作为替代燃料。“在科学中，有时你必须从很小的证据开始追逐一个假说，”Zimmet说。

研究人员还引用了其他证据。各种病毒，包括导致严重急性呼吸综合征(SARS)的病毒，都与自身免疫状况有关，如1型糖尿病6型。许多参与控制血糖的器官都富含一种名为ACE2的蛋白质，SARS-CoV-2利用这种蛋白质感染细胞7。

最新的线索来自上周发表的一项对实验室培育的微型胰腺的实验研究，8表明该病毒可能通过破坏控制血糖的细胞而引发糖尿病。

但其他研究人员对这样的建议持谨慎态度。英国格拉斯哥大学代谢性疾病研究员纳维德·萨塔尔(Naveed Sattar)说：“我们需要密切关注那些有新冠肺炎病史的人的糖尿病发病率，并确定发病率是否会超过预期水平。”

英国伯明翰大学的临床科学家Abd Tahrani说，要建立联系，研究人员需要更有力的证据。“需要构建良好的流行病学队列研究以及机械性和实验性研究，”他说。

一项倡议目前正在进行中。本月早些时候，包括齐梅特在内的一个国际科学家小组建立了一个全球数据库3，以收集没有糖尿病病史或血糖控制问题的新冠肺炎和高血糖水平患者的信息。

德国德累斯顿理工大学的内科医生斯特凡·博恩斯坦(Stefan Bornstein)也帮助建立了这一登记，他说，病例开始陆续涌入。研究人员希望利用这些病例来了解SARS-CoV-2是否会诱发1型糖尿病或一种新的疾病形式。他们想要调查在服用过新冠肺炎的患者中，突发性糖尿病是否会成为永久性的。他们还想知道这种病毒是否会让已经在发展成2型糖尿病的人变成糖尿病状态。

这项针对胰腺类器官的研究表明，非典冠状病毒2是如何损害器官的。纽约市威尔·康奈尔医学院的干细胞生物学家陈水冰和她的同事们证明，病毒可以感染类器官的α和β细胞，其中一些细胞随后死亡。β细胞产生胰岛素来降低血糖水平，而α细胞产生升高血糖的激素胰高血糖素。根据6月19日发表在“细胞干细胞”上的8号研究报告，该病毒还可以诱导被称为趋化因子和细胞因子的蛋白质的产生，这可以触发免疫反应，也可能杀死细胞。

陈说，实验表明，病毒可以破坏与糖尿病有关的关键细胞的功能-要么直接杀死它们，要么通过触发攻击它们的免疫反应。

该病毒还攻击了移植到小鼠体内的胰腺类器官和肝脏类器官中的细胞。当肝脏感觉到胰岛素时，它对储存和释放糖到血液中是很重要的。

Tahrani说，有机物研究8增加了SARS-CoV-2可能导致或恶化糖尿病的论点，但论文本身不足以证明这种联系。

澳大利亚悉尼加文医学研究所(Garvan Institute Of Medical Research)的免疫学家谢恩·格雷(Shane Grey)说，可能会有比一些科学家认为的更多的情况发生。他说，病毒可能会引发极端的炎症状态，这将削弱胰腺感知葡萄糖和释放胰岛素的能力，并削弱肝脏和肌肉检测荷尔蒙的能力。这可能会引发糖尿病。

Sattar说，严重感染引起的疲劳和肌肉损失也会将处于这种情况风险的人推入糖尿病前期状态。他说，只有长期的研究才能揭示到底发生了什么。